Consultas endocrinologicas al autor: mafcrostelemedicina@gmail.com

domingo, 23 de marzo de 2014

6- “Insulinorresistencia; divino tesoro. Lo que ahora parece enfermarnos en otro tiempo nos permitió sobrevivir” (1)

              ¿Cómo funciona la insulina y para qué sirve? Casi nada. Bueno, el ejemplo que yo suelo usar con mis pacientes y en mis charlas es que la insulina es como "una división o un ejército de serenos". Sí, como los más jóvenes no sabrán que es esto (yo mismo tampoco lo he vivido), procedo ahora, por el mismo precio, a explicarlo sin más demora. La de sereno era una profesión. Un "sereno" era un señor que en la España de antes de los 60-70 tenía las llaves de todos los portales de la calle o calles cuya iluminación (encendiendo y regulando las farolas de gas de la época) y vigilancia le habían asignado. Tenían la misión/obligación de abrirle el portal a la gente que volvía a sus casas por la tarde-noche antes de la hora tope que se había establecido para ello por los poderes públicos, impidiendo así que la gente se acumulara en la calle a horas intempestivas (para que no causaran ruido, altercados u otras de las muchas actividades prohibidas en la época a esas horas; si alguien volvía fuera de hora o dando signos de haberse metido en problemas, se daba parte a quien correspondiera). En caso de emergencia tocaban un silbato o pito para pedir ayuda (no sin demasiado éxito a juzgar por el refrán inspirado en esto que dice "le tomaban por el pito del sereno")... Bien, una vez pasado ese momento "Cuéntame", seguimos avanzando. 


Insulino-Mortadelo disfrazado
de sereno, de nuestro gran Ibañez
Placa oficial distintiva de un sereno
Dos serenos uniformados de la época

Cartel Anunciador de los serenos en Barcelona



            














              Las moléculas de insulina son como serenos cargados de llaves que meten lo más rápido posible a los nutrientes derivados de digerir lo que comemos dentro de los diversos tejidos corporales, para que no se acumulen demasiado en la sangre. La sangre y los vasos sanguíneos serían las calles, los tejidos corporales serían los portales de las casas, ¿Y que serían en este ejemplo las personas sobre las que actúa la insulina-sereno? Pues los distintos nutrientes: la glucosa y la fructosa (lo que queda tras digerir y absorber los carbohidratos), los aminoácidos (lo que resulta de fragmentar y digerir las proteínas) y el colesterol y los ácidos grasos (lo que obtenemos de fragmentar y digerir las grasas, también llamadas lípidos). Sin embargo, en el ser humano, los distintos nutrientes no necesitan por igual de la acción de la insulina para entrar en un tiempo determinado en sus distintos depósitos naturales. Lo que necesita obligatoriamente de la insulina para pasar de la sangre a los depósitos es la glucosa y la fructosa (los azúcares), los aminoácidos necesitan en mucho menor grado de la insulina para acabar entrando y la grasa aún la necesita menos. Todos pasan primero que nada al hígado, que es donde se decide en función de las necesidades del organismo en ese momento a dónde se dirige luego cada uno. ¿Qué pasa en el hígado? Con los azúcares se forma glucógeno hepático y, SIENDO LA CAPACIDAD DE RESERVA ENERGÉTICA EN FORMA DE ESTE GLUCÓGENO MUY LIMITADA EN EL SER HUMANO, cuando ya no cabe más glucógeno en hígado, el resto de azucares (de carbohidrato) se transforman en grasa y se mandan al tejido graso (adipocitos), la reserva de energía por excelencia (que ésta sí, esta es infinita) para que se almacenen allí como triglicéridos (por cierto esta grasa que fabrica nuestro hígado a partir de los carbohidratos es siempre grasa saturada, la misma que según nos dice la dieta cardiosaludable imperante desde los años 70, es malísima para nuestra salud cardiovascular; ¡Qué paradoja amigos!, huimos por ejemplo de comer panceta como de la peste y luego, a partir de féculas, harinas, cereales y azucares nuestro hígado fabrica... ¡esa misma grasa de la panceta!,... nunca mejor dicho). ¿Y qué pasa con los otros nutrientes? ¿con los aminoácidos (proteínas) y con el colesterol y los ácidos grasos? Obedecen a la insulina y se meten en su tejido diana (las proteínas en el músculo, más cuanto más masa muscular tengamos, y la grasa en el tejido graso),... pero para ello con muy poca insulina basta. De hecho, en lo que se fija el cuerpo para fabricar insulina es en los niveles de glucosa que hay en sangre, no en los de los otros nutrientes. Para eso actúa, volviendo al ejemplo, como un sereno que se fijara para hacer su trabajo sólo en aquellos viandantes nocturnos que tuviera catalogados como conflictivos (serían los azucares), que sería a los que urgiría meter cuanto antes en sus casas para que no se apelotonaran en la calle dando problemas (los ciudadanos tranquilos y pacíficos, como las grasas y los aminoácidos, no requieren apenas trabajo por parte de su sereno a la hora de que entren en casa). Esos problemas, cuando es la glucosa la que se acumula en sangre, se llaman Diabetes y para nuestro organismo es una prioridad evitarlo. Nuestro páncreas fabricará toda la insulina que haga falta, toda, por mucha que esta sea, con tal de mantener a raya en sangre las cifras de glucosa (entre 60 y 100 mg/dl en ayunas y hasta 140 mg/dl en los periodos de digestión de comidas). Dicho de otro modo, la plantilla de serenos depende exclusivamente de los azucares que lleguen, porque los derivados de las proteínas y las grasas aunque obedecen al sereno en cuanto a si salir o entrar a sus portales no precisan de que les abran con llave de forma activa, sino que una vez les indican saben entran solos. Si comemos sólo grasa no se elevan apenas nada nuestros niveles de insulina, si comemos proteínas o carbohidratos sí, pero sólo si comemos estos últimos también se nos eleva el nivel de glucosa en sangre (nivel de glucemia que se llamaría) y eso a nuestra insulina le pone de los nervios,... sobre todo si la glucosa se acumula y sube muy rápido, porque se absorba muy rápido, como ocurre cuando proviene de alimentos llamado carbohidratos de absorción rápida o de alto índice glucémico o porque pase muy lenta de la sangre a los tejidos, porque estos sean resistentes a la insulina, en cualquiera de los dos casos se acumularía y se acercaría a la condición que llamamos diabetes (esa resistencia a la insulina, en el ejemplo, es como si los serenos acudieran en masa con sus llaves pero las cerraduras de los portales "fueran duras" por ser de mala clase y no diera tiempo a abrir tanta puerta para tanta gente).


Las grasas pasan del intestino a la sangre sin afectar a la insulina, pero la glucosa y los aminoácidos provocan la secreción de insulina. Ésta los mete en el hígado donde parte queda como glucógeno y el exceso pasa como grasa a sangre para usarse en músculos o depositarse en tejido graso.

              Por si os lo estáis preguntado, la proteína sobrante se transforma en el hígado en urea y se elimina luego por el riñón con la orina... y la grasa sobrante... no existe. En fin, la grasa nunca es "sobrante" para el homo sapiens desde que éste tuvo que adaptarse a los periodos forzosos de ayuno que le supuso colonizar todo un planeta; pasó a ser  de grasa sobrante a grasa almacenable para un futuro incierto (teoría del genotipo ahorrador seleccionado por la evolución natural, que volveremos a citar seguro más adelante). ¿Y azucares sobrantes?; no amigos, no si podemos transformarlos en grasa que como he dicho nunca sobra (la forma de poder almacenar grandes cantidades de carbohidrato para usarlo luego en un futuro)... pero - diréis algunos de vosotros que seáis más avezados o simplemente médicos también como yo- ¿Qué hay de una cosa llamada glucógeno muscular? ¿Acaso no es eso una reserva de azucares al margen de la del hígado de la que también disponemos?... En efecto, pero es también bastante limitada, aunque aumenta cuando se hace ejercicio físico intenso de forma habitual y, una vez gastada, tarda cerca de 48 h en reponerse del todo. El músculo de los carnívoros y omnívoros (y el homo sapiens lo es desde que era "homo ergaster o erectus", hace aproximadamente millón y medio de años) cuando trabaja de forma sostenida en el tiempo (ejercicio aeróbico que suele llamarse) funciona mejor consumiendo derivados de las grasas que consumiendo glucosa, con lo que esa pequeña reserva de glucógeno muscular se piensa que es sólo para ejercicios muy intensos y por tanto cortos en el tiempo (anaeróbicos)... adaptaciones, adaptaciones y más adaptaciones,... es lo que tiene el empeñarse en sobrevivir durante millones de años... y hacerlo encima sin comer ni siquiera a diario.

              Pero esa resistencia a la insulina, que a algunos desafortunados hoy los predispone a engordar en el ambiente hipercalórico actual, no existió siempre en el ser humano, no es uniforme en todos los tejidos y no lo es por una razón,... casi nada en la naturaleza es como es por casualidad. Aquí, como en una famosa serie de TV que seguro acertaréis,... todo ocurre por una razón... y de esas razones seguiremos hablando en el próximo post.


Próxima entrada... 7- “Insulinorresistencia; divino tesoro. Lo que ahora parece enfermarnos en otro tiempo nos permitió sobrevivir” (2)

viernes, 14 de marzo de 2014

5 - “STOP: Obesidad e Insulinorresistencia; una asociación clara que sin embargo oso decir que convendría aclarar al máximo”


                 Vamos allá con un tema crucial y complejo a partes iguales. Definamos obesidad: exceso de peso para la altura, esto es; exceso de IMC (índice de masa corporal),... que conlleve consecuencias negativas para el indivíduo. A todas luces esta definición que es la más aceptada y empleada es, en mi opinión, una birria de definición. Se debería a mi juicio hablar no de obesidad sino de "adiposidad", que es exceso de masa grasa (adipocitos, las células grasas) para la composición corporal con consecuencias negativas para el indivíduo. Ya que si el exceso de peso es debido a exceso de masa muscular u ósea (masa "magra", en definitiva, entendida como masa no grasa) estaríamos hablando no de una obesidad sino de otra cosa, como por ejemplo de una complexión recia (esqueleto ancho y de huesos grandes) o atlética en exceso (por ejemplo de un deportista de competición con hipertrofia de su masa muscular por el entrenamiento; ver "imagen 1"). Esta distinción, tan elemental y sencilla, os sorprendería lo a menudo que se obvia en la mayoría de estudios publicados en prestigiosas (o prestigiadas) revistas médicas internacionales. Ese es el motivo de que ahora los médicos valoremos tanto el perímetro o contorno abdominal (una simple cinta métrica es toda la tecnología que necesitaremos), porque en la panza no hay ni huesos recios ni músculos que al hipertrofiarse nos confundan; si ese contorno aumenta es siempre por exceso de grasa. 

Imágen 1.- Varios casos que demuestran la inutilidad del IMC en según que casos al medir peso para talla y no adiposidad para talla, que seria lo ideal. Pensad que un IMC > 25 en adultos oficialmente ya es indicativo de obesidad incipiente.

                Tambien podemos medir el porcentaje de grasa corporal mediante bioimpedanciometría ("imagen 2") pero eso requiere de un aparataje especial y puede ser menos práctico que medir simplemente el contorno abdominal, porque precisamente el acúmulo de grasa abdominal y no el de otras regiones es el que se ha demostrado más perjudicial para la salud, por asociarse más -como no- a insulinorresistencia, a diabetes tipo 2 y, a la postre, a eventos cardiovasculares indeseables.

Imágen 2.- El porcentaje medio de grasa corporal, medido por
Bioimpedanciometría, en algunos deportes de competición.

¿ Adelgazar ganando peso ? Si entendemos adelgazar como perder adiposidad (grasa)... es posible!!
Sería el arte de convertir la grasa en músculo, el cual, al ser más denso,  pesa más pero ocupa menos volumen

              Avanzamos, que me pongo con las fotitos y me alejo de la ciencia a todo gas... Hoy día el 60% de los casos de esta "nueva obesidad epidémica" de la que hablamos (o más si cogemos sólo casos graves) cumple criterios diagnósticos de lo que llamamos "Síndrome Metabólico" o "síndrome X", algo que no es otra cosa que un subtipo de obesidad de localización preferentemente abdominal, que se ha visto que con el tiempo conlleva mucho más riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular (enfermedad coronaria, como agina de pecho e infarto de miocardio, o vasculocerebral, como infarto y hemorragia cerebral). Antes de acabar provocando estos eventos, a lo largo de su evolución, va causando en nuestro cuerpo unos cambios entre los que destacan, por orden casi cronológico de aparición, el descenso del HDLc (el "colesterol bueno" para entendernos), el aumento de la insulina en ayunas, la aparición de Hipertensión (especialmente a expensas de la cifra de tensión sistólica, de "la máxima", que dicen "en la calle"), el aumento de los triglicéridos y finalmente el aumento de la glucemia en ayunas por encima de 100 (lo que llamamos "intolerancia oral a la glucosa" o "pre-diabetes tipo 2").

              No dispongo ahora de datos que correlacionen obesidad abdominal y diabetes tipo 2, pero sí obesidad en general y diabetes tipo 2; esta asociación está más que firmemente demostrada (imagen 3) y a mayor obesidad (a mayor IMC) mayor riesgo de convertirse en diabético tipo 2 con el tiempo:

Imágen 3.- En este estudio siguieron, tras clasificarlos según su IMC, a 27.983 hombres durante 5 años y midieron cuantos en ese periodo se volvieron diabéticos tipo 2. Con un IMC de 27 o menos el riesgo era casi el mismo que en los no obesos, pero por ejemplo con un IMC de 33 era 15 veces mas probable que apareciera la diabetes y con uno > 35 hasta 50 veces mas probable!!... y esto en sólo 5 años y en población general, no genéticamente predispuesta !!!
Imágen 4; Criterios Diagnósticos del Síndrome Metabólico en Adultos (en niños no están definidos y se extrapolan de los de adultos).


              Si veis la diapositiva resumen de los criterios diagnósticos del síndrome metabólico (imagen 4) con que se cumplan 3 de estos 5 ya se podría diagnosticar este síndrome... Y es curioso, ¿Os habéis fijado que precisamente el aumento del LDLc (el colesterol malo que diría mi madre) no figura entre los criterios diagnósticos del síndrome o perfil clínico-analítico que la ciencia médica ha logrado asociar en mayor grado a la enfermedad cardiovascular futura? ¡¡Cuando es en lo que más se incide en la opinión pública!! Sólo hay que ver la creciente cantidad de anuncios en medios de comunicación que insiste en que el LDLc atasca nuestras arterias como si de tuberías se tratara para acabar dejándonos sin riego sanguíneo,... que lo ves con la chuletita de cordero o el trocito de panceta aun calientes en la boca y los dejas en el plato acongojado, pensando que te va a dar el infarto sin dar tiempo si quiera a que te  acabes el plato. Casualmente, luego siempre viene el alegre mensaje que nos alienta a comprar alguna sustancia prodigiosa, envasada y que no existe en la naturaleza así como así (normalmente azucaradita y plena de potenciadores del sabor), que previo pago y consumo, prevendrá la obstrucción arterial cual mágico desatascador. Volveremos sobre esa curiosa incoherencia más adelante en este blog.


              Así pues, puede haber obesidad (siempre la ha habido y siempre la habrá) sin síndrome metabólico... y esta nueva epidemia, hablando con precisión, lo es más de síndrome metabólico que de obesidad; entonces cabe preguntarse si la fisiopatología (las causas y los mecanismos por los que estas actúan) de la obesidad de siempre y del síndrome metabólico que ahora nos invade es la misma para ambos fenómenos. Y es justo ahí cuando entra en acción el fenómeno de la resistencia a la insulina, porque cuando este resulta demasiado persistente y/o demasiado intenso es cuando se convierte en el motor causal del síndrome metabólico, lo cual no tiene porqué ocurrir (o no al menos en un grado comparable) en el tipo de obesidad "de siempre", que no cumple criterios de síndrome metabólico. El exceso de insulina en sangre aun en condiciones basales (esto es, fuera del periodo de la digestión de las comidas) acaba dirigiendo el flujo de energía del organismo desde un hígado ya saturado (y lleno de grasa) hacia el depósito de grasa abdominal, el último rincón del organismo que se hace resistente a la insulina (porque sí, la resistencia a la insulina no se establece a la vez ni de forma uniforme y homogénea en todo el cuerpo ni en todos los distintos tipos de tejidos y órganos). Así consigue la insulinorresistencia ese perfil tan característico de engordar casi sólo de barriga y pecho (troncal) y no de pelvis, nalgas o piernas, que tan propio es de la gente ya mayor (por algo hay quien dice que si todos viviéramos más de 100 años todos acabaríamos con Diabetes tipo 2) o de la gente que aunque joven está predispuesta al síndrome metabólico (una predisposición heredable a juzgar por los ascendentes familiares con el mismo "tipo" que suelen tener estas personas). 
                    Y para acabar de consolidar la idea de que la insulinorresistencia no es obligatoriamente sinónimo de obesidad, sino fenómenos independientes aunque suelen ir asociados en el contexto del estilo de vida actual, basta decir que existen personas con parámetros de insulinorresistencia y que cumplen algunos criterios de síndrome metabólico, pero sin nada de obesidad asociada, ni abdominal ni periférica.

                    En mi próxima entrada seguiremos hablando de insulina, pero de cómo funciona en nuestro cuerpo cuando éste está sano, de para qué sirve y de por qué hemos llegado a desarrollar esa respuesta de insulinorresistencia, que no creo que sea un desajuste o una enfermedad, sino una adaptación al mundo en el que una vez vivimos y que ahora ha cambiado tanto y tan rápido que nuestro cuerpo no ha tenido tiempo de cambiar con él, quedando desadaptado lo que antes fue un mecanismo adaptativo. Sí amigos, el diseño evolutivo humano; una de mis pasiones... aquí viene... para quedarse entre nosotros.


           Siguiente entrada:  6- “Insulinorresistencia; divino tesoro. Lo que ahora parece enfermarnos en otro tiempo nos permitió sobrevivir”